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高血压不等于高血压病

人们对高血压并不陌生，但可能很少有人知道，“高血压”和“高血压病”虽一字之差，却略有不同。临床上有时也会对高血压和高血压病有所混淆。

凡是血压超过140/90毫米汞柱，就可看作是不正常升高，且达到高血压标准。导致血压升高的因素很多，比如心肌缺血、肾动脉狭窄、主动脉狭窄、血管狭窄等，是原发高血压；其他一些非血管疾病，如甲状腺功能障碍、睡眠呼吸暂停综合征等，也可能导致血压升高，为继发高血压。无论原发还是继发，只要是能找到原因的血压升高，都叫高血压，表明的是一种状态；高血压病则是指无法找到明确原因的血压升高。这两者在概念上有差异，临床治疗中也有不同，前者可以对因施治，后者则只能依靠药物缓解症状。

癌前病变未必变成癌

癌症的发生发展包括三个阶段，即癌前病变、原位癌和浸润癌。其中，癌前病变是指继续发展下去有癌变可能的某些病变。它并不是癌，因此不应将癌前病变与癌等同起来。

癌前病变是由良性病变向恶性病变过渡的中间阶段。大多数癌前病变发展成癌，需要数年甚至数十年的时间。癌前病变与癌的关系，有点类似鸡蛋和小鸡。只有在相应的孵化条件下，鸡蛋才有可能孵出小鸡。因此，发现癌前病变不仅不是坏事，还是一件值得庆幸的事情。因为癌前病变是可逆的，我们可以在它演变成癌症之前及早地进行干预和阻断，最大程度规避患癌风险。

慢性萎缩性胃炎。病理上发生慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜萎缩被肠的上皮细胞取代，即肠化生；炎症继续演变，细胞生长不典型，即为间变；至细胞增生，可致癌变。慢性萎缩性胃炎临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、食欲不振等消化不良症状，通过胃镜检查及活检可以确诊，只要在慢性期及时接受正规治疗，通常不会癌变。

子宫颈慢性炎症。组织学上，子宫颈的柱状上皮很容易受到感染，在长期慢性炎症的刺激下，子宫颈管增生而来的柱状上皮可发生非典型增生，其中一部分最终会发展为癌，不过这种发展转变过程比较缓慢。30岁以后，每年进行HPV(人乳头状瘤病毒)检查，通过及时治疗可以预防宫颈癌的发生。

结直肠多发性腺瘤性息肉。一般来说，组织学上属于腺瘤型息肉、宽基广蒂息肉、直径超过2厘米的大型息肉或短期内生长迅速的息肉，相对更易癌变。通过肠镜检查及活检确诊后，可进行肠镜下切除，但需定期复查，警惕癌变。

除上述疾病外，黏膜白斑、交界痣、肝硬化、乳腺囊腺病、隐睾、经久不愈的溃疡和疤痕等，都是常见的癌前病变。因此，应养成定期检查身体的好习惯，“防癌于未然”。鸡蛋的未来不一定是小鸡，癌前病变的未来也不一定是癌。

心跳快慢不能与心脏病划等号

心跳频率是评判心脏状态的基本指标之一。正常情况下，成年人的静息心跳次数在每分钟60~100次属正常范围，超出100次或少于60次，都被认为是非正常状态，医学上分别诊断为“心动过速”和“心动过缓”。但心跳偏快或偏慢能预示患了心血管病吗？

众所周知，除疾病能改变心跳频率外，还有很多情况可以造成心跳速度的变化。比如，人在运动时比安静时心跳要快些，女性比男性心跳得快些，儿童比成年人心跳快些，运动员因为经常锻炼，心跳有时可以达到每分钟50次左右，这些都属于正常现象。

心率指标的所谓“非正常”，有些也确实与疾病有关，但不可一概归类为与心脏疾病相关。以心跳每分钟超过100次，即“心动过速”为例，它并不是病名，而是一个症状。心动过速分生理性、药物性、病理性三种，除了心脏本身有病，如各种类型的心脏病、心肌炎、心力衰竭等，其他原因如贫血、发热、急慢性感染、休克、甲状腺机能亢进，煤气中毒等，也会引起心动过速。正常人在运动、重体力劳动或情绪激动、兴奋、焦虑时，服烈酒、浓茶、浓咖啡或吸烟过多以及服用了某些药物等，都可使心跳加速。

“心动过缓”或者“心跳过慢”的病因也很多，分病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓者，心率及脉搏每分钟50~60次属正常现象，不用治疗，常见于正常人睡眠中或体力活动较多的人。而冠心病、心肌病以及老人心脏传导系统退行性病变引起的心跳变慢，有时每分钟只跳30次或40次；迷走神经功能兴奋，可对心脏起到抑制作用，令心跳减慢；服用某些药物，如β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、异搏定、新斯的明、麻醉药等，则可引起窦性心动过缓。此外，一些全身性疾病如甲状腺机能减退、阻塞性黄疸、颅内压增高、高血钾、碱中毒、抑郁症等，同样会影响到心跳速度，造成心动过缓。

因此，简单地以心跳快慢来判断是否患有心血管病不可取。患心血管病可以影响到心跳快慢，但心跳快慢不能说明一定是得了心血管病。同样，心率一直偏快的人也未必比其他人更易得心脏病。

骨质疏松和增生可同时发生

临床有些患者因腰背痛到医院就诊，经检查后被诊断为骨质增生症和骨质疏松症。然而患者却被这个诊断闹得想不明白：“自己既然是骨质增生了，为何还会骨质疏松呢？”但其实骨质疏松和骨质增生是会同时发生的。

骨质疏松症是一种很常见的骨骼疾病。它是以骨量低，骨组织微结构被损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症多见于绝经后女性和老年男性。流行病学调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7％，男性为14.4％；60岁以上人群骨质疏松症患病率更高，女性尤为突出。除了会引起全身性酸痛不适外，其最大的危害就是容易发生骨质疏松性骨折。它是老年患者致残、致死的主要原因之一。

骨质增生就是我们常说的“骨刺”“骨赘”，是骨关节炎的临床表现之一。它是人体衰老的一种正常退化现象。到了一定年龄，人类活动较多且负重较大的关节，如颈椎、腰椎、膝关节等周围都会有不同程度的骨质增生。这些增生一般不会引起症状，也不是引起关节疼痛的主要原因，所以我们大可不必过于担心。如果增生的“骨刺”刺激到局部组织或神经，产生相应症状时，就称为“骨质增生症”，此时就需要根据病情做相应治疗。

从机制上说，骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。正常人的骨吸收和骨形成是一种动态平衡。如果因老年、绝经、药物和其他疾病等因素，使破骨细胞活性增加，成骨细胞活性下降，骨吸收多于骨形成，就会导致骨密度和骨质量下降，骨质疏松悄然发生。

骨质增生的主要形成机制有三方面：一是骨与关节退变或慢性损伤，骨质疏松、骨萎缩使关节周围的韧带松弛变性，并刺激关节周围的骨膜，导致骨质增生，这也是关节的一种代偿机制；二是骨与关节受到急性损伤，周围出现血肿及渗出物，被吸收机化而形成骨赘；三是骨端韧带本身受到过多的牵张及压应力（抵抗物体有压缩趋势的应力），从而形成反应性增生导致骨质增生。

综上可知，骨质疏松是正常骨骼的骨密度与骨质量下降；骨质增生是正常骨骼以外新产生的骨赘。此外，骨质疏松会导致微骨折、骨萎缩，加速关节退变，促进骨质增生的形成。也就是说，所有的原发性骨质疏松患者都存在不同程度的骨质增生。因此，骨质疏松和骨质增生是可同时发生的。

【采编 郑强】原标题：“健”识早知道

高血压=高血压病？癌前病变一定变成癌？